Il ne faut jamais oublier que le hasard n’existe pas en tant que tel dans notre monde ! « Dieu ne joue pas aux dés » disait Albert Einstein au congrès Solvay en 1927 (« Gott würfelt nicht ») !
La définition du hasard est la simple méconnaissance humaine vis à vis de la nature ! Rien n’est plus déterministe qu’un jet de dés ou qu’un jeu de pile ou face… sous principe d’avoir TOUTES les conditions initiales, l’intégrité et l’intégralité des formules mathématiques régissant le jet…
Les aspects chaotiques aidant, cette détermination est impossible et la méconnaissance humaine inévitable… Mais ce n’est pas la nature qui joue aux dés, ce sont les humains qui n’ont pas percé les clés de la nature, et cela change tout !
Dire que les causes du cancer sont hasardeuses est une lapalissade, puisqu’elles sont inconnues, car ayant des bases éminemment chaotiques !
On a des fumeurs qui fument toute leur vie et qui n’ont pas de cancer, tandis que d’autres en ont en ayant été de simples fumeurs passifs…
Parler du cancer en terme probabiliste est donc une obligation et dire que le cancer est dû au hasard est une tempête dans un verre d’eau, tant c’est vrai…
Les tumeurs sont dues à des mutations aléatoires (car chaotiques) avec des causes environnementaux basées sur des équations probabilistes : on se bat donc pour des vérités partagées, puisque tout le monde a raison !
Et on se bat car on a oublié la définition des mots « aléatoires » et « hasardeux » qui ne révèlent que la méconnaissance de l’humain par rapport à son environnement.
Les probabilités disent qu’on a plus de chances d’avoir un cancer quand on a des pratiques à risques. En cela, le hasard ne remet nullement en cause cette définition. En effet, on peut avoir, ou non, de la chance…
N’oublions jamais les mots de Einstein…
Un article du journal ‘Le Monde’ daté du 18 décembre 2015
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Rôle du hasard dans le cancer : la polémique rebondit
Les tumeurs sont-elles dues avant tout à des mutations aléatoires ou à des facteurs environnementaux ? La revue » Nature » relance le débat
Le cancer est-il dans deux tiers des cas la » faute à pas de chance » ou bien très majoritairement dû à des facteurs héréditaires ou environnementaux – pollution, alcool, tabac, surpoids, infections virales ou bactériennes, rayonnements ? Un article paru en janvier dans la revue Science avait suscité un vif débat en mettant en évidence une corrélation entre le nombre de divisions de cellules souches intervenant au sein d’un tissu et le risque d’apparition d’un cancer dans ce même tissu, tout au long de la vie. Les auteurs, Cristian Tomasetti et Bert Vogelstein (Johns Hopkins University, Howard Hughes Medical Institute), avaient laissé entendre qu’ils avaient démontré que les deux tiers des cancers étaient attribuables au pur hasard – alors qu’il s’agissait d’expliquer les variations de risque de survenue de tel ou tel cancer.
L’écho donné à ces recherches devait susciter en retour un flot de critiques sur les raccourcis journalistiques employés pour les présenter, sur la méthodologie des auteurs et sur le coup porté aux politiques de prévention par un message qui semblait dédouaner en partie les comportements à risques – alcool, tabac – ou les expositions environnementales ou professionnelles. Une étude publiée dans Nature jeudi 17 décembre relance la polémique : une équipe de l’université de Stony Brook, partie du même jeu de données, aboutit à une conclusion opposée. Selon Yusuf Hannun et ses collègues, entre 10 % et 30 % du risque de cancer seraient d’origine » intrinsèque « , c’est-à-dire aléatoire.
L’étude de Nature part des mêmes prémices que celle de Science, à savoir que les phénomènes cancéreux ont pour origine une division cellulaire qui » tourne mal « . Mais les facteurs responsables de ces dérapages peuvent être aussi bien intrinsèques – une erreur aléatoire dans la réplication de l’ADN – qu’extrinsèque – par exemple, des rayonnements UV ou des agents mutagènes. La corrélation mise en évidence dans l’article de Science ne permet pas de différencier la contribution de ces facteurs, assurent les chercheurs de Stony Brook. Pour démêler la part du hasard, ils proposent de retenir, dans différents tissus présentant le même niveau de divisions cellulaires, ceux qui ont le taux de cancer le plus bas – le risque supplémentaire observé dans les autres tissus devant logiquement être attribué à d’autres facteurs (hérédité ou environnement au sens large). Ils concluent que l’essentiel du risque (entre 70 et 90 %) est d’origine environnementale.
Approche » discutable «
Autant dire que leur conclusion ne convainc pas les auteurs de l’article de Science. Cristian Tomasetti estime que l’analyse de ses confrères est » techniquement non appropriée « . Il souligne que cette approche erronée conduit à conclure par exemple que plus de 99,9 % des cancers de la prostate seraient d’origine environnementale – alors que ces facteurs de risque ne sont pas connus.
L’épidémiologiste Catherine Hill (Institut Gustave-Roussy), qui pointe certaines faiblesses de l’article de Tomasetti et Vogelstein, juge que la corrélation qu’il dévoilait » mérite des investigations complémentaires « . Mais l’approche adoptée par les chercheurs de Stony Brook lui semble elle aussi » discutable « . Son collègue Serge Koscielny souligne que l’analyse porte sur des logarithmes, » ce qui laisse des variations d’un facteur 1 000 à expliquer, si bien que, in fine, tout est question d’interprétation « .
L’oncologue Fabrice Denis reste, lui aussi, perplexe face à cette bataille confuse entre deux revues rivales, dont la cancérologie n’est pas la spécialité. » Les deux camps vont chacun dans l’excès. Les objections de Tomasetti sont justes, mais les deux équipes font erreur en ignorant la clinique et les phénomènes biologiques fondamentaux. » Notamment le rôle du micro-environnement, c’est-à-dire les cellules saines capables ou non de se mobiliser pour contrer la mécanique tumorale.
» Nous ne négligeons pas ces mécanismes, assure Yusuf Hannun. Mais nous montrons qu’agissent aussi des facteurs externes qui, contrairement au tabac pour le cancer du poumon, ne sont pas encore connus, et qui peuvent se combiner. Sinon, comment expliquerait-on que l’incidence du cancer de la prostate, par exemple, puisse être 25 fois plus élevée dans certains pays que dans d’autres ? «
En attendant de découvrir ces facteurs, » en clinique, constate Jean-Paul Vernant, professeur émérite d’hématologie à la Pitié-Salpêtrière, il est souvent difficile d’expliquer à un patient les raisons pour lesquelles il a développé tel type de cancer « . Si, pour certaines leucémies, aucun facteur environnemental ou génétique n’est identifié, » une chose est sûre, insiste-t-il : si on supprimait les facteurs évitables tels que tabac, alcool, malbouffe, 25 à 30 % des cancers pourraient être évités « .
Pascale Santi et Hervé Morin
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